学术期刊《自然-通讯》（Nature Communication）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所研究组与美国MD Anderson癌症中心Zhimin Lu研究组的合作论文：PKM2 dephosphorylation by Cdc2 promotes the Warburg effect and tumorigenesis。该研究发现细胞周期调节因子Cdc2可通过去磷酸化糖酵解关键酶PKM2参与肿瘤细胞代谢调控。
Cdc2 (M-phase inducer phosphatase 1)在多种人类肿瘤细胞中高表达。以往研究报道其主要通过去磷酸化CDKs (Cyclin-dependent kinases)发挥促进细胞周期进展的作用。然而，Cdc2是否存在其他底物，及该底物的去磷酸化参与何种细胞功能并不清楚。研究组的前期研究发现在EGFR (Epidermal growth factor receptor)激活的条件下，糖酵解关键酶PKM2 (Pyruvate kinase M2 isoform)可转运至细胞核，并通过表观遗传的方式调控一系列原癌基因的表达（Nature, 2011; Cell, 2012）；PKM2的这种核转运能力依赖于其37位丝氨酸磷酸化（Nat Cell Biol 2013）。在该研究中，他们进一步发现细胞核内PKM2该位点的磷酸化需要被去除才能与β-catenin相互作用，并发挥表观遗传调控作用。更为深入的研究表明，PKM2磷酸化的去除由细胞周期相关磷脂酶Cdc2完成，且两者之间的相互作用依赖于c-Src介导的Cdc2第59位酪氨酸磷酸化。细胞及动物实验表明Cdc2介导的PKM2去磷酸化在EGFR促进的胶质瘤发生、发展中起重要作用。临床样本的分析也进一步提示Cdc2的磷酸化可很好地指示胶质瘤病人的预后。
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