什么是趋化因子5(CCL5)？
CCL5即CC类趋化因子配体5，亦称RANTES，是一种能使白细胞作定向移动的小分子分泌蛋白。CCL5的来源广泛，NK细胞以及T淋巴细胞均可表达CCL5，炎症反应中CD8+细胞、上皮细胞、成纤维细胞和血小板可分泌CCL5，病毒感染可引起CCL5的表达升高，某些肿瘤在一定的条件下也可表达CCL5。
它的功能：
CCL5通过与其相应受体（主要包括CCR1、CCR3、CCR4和CCR5）结合发挥多种不同的生物学功能，包括其对多种细胞的趋化作用，介导淋巴细胞的迁移和归巢，对炎症反应进程的调节，以及调节细胞的生长和分化，参与HIV的感染。其对组织的损伤、感染和肿瘤的免疫起重要作用。
它的一般性质：
1、CCL5即调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)，是CC趋化因子家族中的成员之一，含有68个氨基酸残基、分子量为8kD的小分子蛋白。人类CCL5基因定位于17q11-32染色体上，NH2末端由2个并列的半胧氨酸残基，启动子区有核转录因子NF-kB的结合位点。
CCL5是一种参与免疫调节及炎症过程的分泌蛋白，其活性形式为单体，体内多种细胞可产生CCL5。在神经系统中，活化的细胞、脂多糖等的出现可诱发星形胶质细胞和小胶质细胞合成CCL5；病理状态下在中枢神经系统中的含量明显增加；受损的背根神经节神经元（DGR）亦可分泌CCL5。
2、CCL5主要表达于T淋巴细胞、巨噬细胞、血小板、滑膜成纤维细胞、肾小管上皮细胞和一定类型的肿瘤细胞。NF-κB通路的激活诱导CCL5的产生。CCL5可以招募大量的粒细胞到达炎症部位，包括T细胞、巨噬细胞、嗜碱性粒细胞，同时对由T细胞分泌的细胞因子如IL-2、IFN-γ也有趋化作用。
CCL5也可以使特殊的自然杀伤细胞激活和增殖从而产生CC趋化-激活杀伤细胞，由CD8+T细胞和其他免疫细胞产生的CCL5表现出抑制HIV进入靶细胞的能力。CCL5主要通过其受体发挥作用，目前发现的受体有CCR1、CCR3和CCR5，而CCR5是zui主要的，CCL5/CCR5的相互作用导致胃癌肿瘤发生、发展主要有以下几种方式：作为生长因子促进血管发生；调节细胞外基质，包括招募其他的基质细胞和炎细胞；参与免疫逃逸机制。
3、CCL5的受体主要为CCR1、CCR3和CCR5这3种G蛋白偶联受体。CCR1和CCR5主要分布于T细胞、B细胞、单核细胞以及嗜酸粒细胞；CCR3主要表达于过敏性炎症相关的免疫细胞。
CCL5与CCR5和CCR1亲和力较高，与CCR1中等亲和，在不同抗原诱发的性质部位各异的免疫反应中CCL5与其受体选择性地结合可产生不同的生物学效应。细胞膜蛋白CCR5为CCL5zui主要的受体，是活性Th1细胞的表面标记物，同时CCR5也是CCL3(MIP-1α)、CCL4(MIP-1β)、CCL8(MCP-2)、CCL11(eotaxin)、CCL14a(HCC-1)和CCL16(HCC-4)的共同受体。与CCL5结合后，CCR5异三聚体G蛋白分解为2个亚基：α亚基和βγ亚基。α亚基具有抑制腺昔酸环化酶的作用。βγ亚基可激活PLC和磷酸肌醇3激酶（PI-3K），产生趋化效应，尤其是激活PLC产生二酞甘油(DAG)和1，4，5-三磷酸肌醇（IP3），进一步激活蛋白激酶C(PKC)并引起细胞内钙离子的释放，从而激活酪氨酸激酶2(PYK2)促发细胞运动和迁移；活化有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、p38和c-Jun一氨基末端激酶(JNK)，在T细胞增殖和表达细胞因子方面具有重要作用。
此外βγ亚基激活的PI-3K一可进一步激活蛋白激酶B(PKB/Akt)，参与细胞存活。激活RhoGTP酶，调节肌动蛋白改变细胞骨架结构，以及细胞私附、极性和运动等功能。
它的生物学活性：
1、CCL5/RANTES是一类可诱导的、分泌型的小分子量炎症性细胞因子，具有趋化和活化T细胞和单核细胞的功能。CCL5主要通过和转导信号促发细胞内信号转导的级联反应，产生多种趋化细胞间黏附的作用，发挥免疫应答的生物学功能，是机体防御系统的成员之一。
CCL5与其受体(CCR5)相结合，可产生多种生物学效应，如炎症应答、细胞防御、信号转录和应急刺激等。CCL5高表达与树突细胞(DC)、嗜酸性粒细胞、NK细胞、肥大细胞感染参与免疫反应有关。较低浓度的CCL5可以使T细胞趋化，而较高浓度的CCL5可使T细胞激活。
CCL5可引起嗜酸和嗜碱粒细胞脱粒，刺激淋巴细胞增殖指引单核巨噬细胞和细胞的迁移，诱导募集至炎症部位的巨噬细胞合成一氧化氮，发挥直接抗菌作用增强细胞间黏附，抑制I型人体免疫缺陷病毒感染靶细胞。然而在病理状态下，CCL5通过募集、激活单核/巨噬细胞、T细胞等多条途径诱发的多种生物活性物质（如：补体、白介素1、肿瘤坏死因子α、干扰素γ以及活性氧等）的过量释放会进一步损伤相应病变周围的细胞、组织，诱发或加剧多种炎症性疾病，造成器官损伤和功能障碍。
2、CCL5在各种细胞类型中与多种受体和G蛋白偶联受体75（GPR75）结合，从而发挥作用。
CCR5是β趋化因子家族的一员，其基因位于人染色体3p21.3上，全长6065bp，可编码含352个氨基酸残基的蛋白质；CCR5蛋白具有G蛋白偶联受体所*的7个跨膜区，当与其特异的配体巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β或CCL5结合后，可激活G蛋白，并引起细胞内Ca2＋浓度上升及蛋白激酶C（PKC）的活化，参与调控白细胞的趋化活性及炎性反应等各种生理功能。
此外，CCL5还可以与非典型性趋化因子受体1（ACKR1）、ACKR2和趋化因子CC受体样蛋白（CCRL2）结合而发挥作用。
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